膳食限脂减钠的必要性

摘要：随着国民经济和生活水平的提高，居民疾病模式发生了巨大转变，肿瘤和心血管疾病已成为人类生命健康的严重威胁，膳食结构变化是影响疾病谱的主要因素之一，动物性食物和油脂的消费量与疾病的死亡率呈明显的正相关；而高盐的摄入与高血压、癌症的发生有密切联系。随着我国经济的高速发展， 居民的膳食结构发生了较大变化。 大多数城市脂肪供能比快 过 30%，动物性食物来源脂肪所占比例偏高。1990-2000 年全国 12 省市膳食调查结果显示大多数地区居民膳食脂肪摄入量均呈上升趋势，地区差异很明显。
膳食脂肪主要来自肉类和蔬菜类食物， 膳食中来自乳类食物的脂肪虽然所占比例很低， 但呈明显增加的趋势。 膳食胆固醇摄入量增加也十分明显，50-60%的膳食胆固醇主要来自蛋类食物， 肉类和水产类食物提供的胆固醇也占了很大比例。 我国居民每人每日食盐摄入量平均为 10.7g， 农村居民高于城市居民， 有 81.6%的居民食盐的消费量快 过建议的摄入量（6g），其中 83.8%的农村居民食盐摄入量快 过建议量，高于城市居民的 76.8%，食盐的食物主要来源是食盐， 其次是酱油。 由于我国居民食盐摄入量偏高，不利于慢性病的预防控制，应大力提倡清淡少盐饮食。居民膳食结构变化是影响疾病谱的因素之一， 动物性食物和油脂的消费量与这些疾病的死亡率呈明显的正相关； 而高食盐的摄入与高血压等疾病呈现一定的关联。本文将对膳食脂肪控制与限制食盐摄入的必要性进行综述。

1 脂肪摄入与人体健康
1.1 膳食脂肪与肥胖
肥胖尤其是内脏型肥胖可引起胰岛素抵抗， 常作为代谢综合征的首发症状。 流行病学研究证明高脂膳食是快 重、肥胖的独立危险因素。在运动量少的个体中体重增加很大程度上是由于能量的摄入与消耗之间的失衡引起， 但脂肪和肥胖之间的联系并不仅仅由于高脂肪膳食的能量高。 在易于肥胖的个体中，机体氧化膳食脂肪和内生脂肪的能力下降，使储存到脂肪组织的脂肪快 过机体的氧化能力， 导致体脂储存，体重增加。Mosca 等研究发现，脂肪占总热量的百分比与体重增加呈正相关， 且这种相关关系不依赖于摄入的总能量。
1.2 膳食脂肪与高血压
脂肪酸与血压具有明显的相关性， 饱和脂肪酸占总能量的百分比与血压呈正相关， 单不饱和脂肪酸占总能量的百分比与血压呈负相关。n-3 多不饱和脂肪酸能降低高血压和心血管病患者的血压，并且存在剂量-效应关系， 而对健康人的血压没有影响。在对健康人群的研究中 ，用单不饱和脂肪酸部分代替饱和脂肪酸后，舒张压明显降低，但补充 n-3 多不饱和脂肪酸 3 个月（3.6g/d）对血压没有影响。
1.3 脂肪酸与高脂血症
人体脂类的来源主要有 2 种， 其中饱和脂肪酸会导致甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平的升高。然而，多不饱和脂肪酸大多会对血脂的代谢产生有利的影响。如目前研究较多的 ω3 脂肪酸，就是多聚不饱和脂肪酸， 由寒冷地区的水生浮游植物合成，以此为生的深海鱼内脏中含量较高。通常植物油中含的亚麻酸在体内也有同样的生物效应。 目前已知 ω3 脂肪酸可以减少 TG 水平和提高 HDL 水平。
刘亚普等也研究证实，高热量、高饱和脂肪酸膳食可促进总胆固醇（TC）合成，使血脂升高；反之，则可抑制 B 羟基 B 甲基戊二酰辅酶 A 还原酶活力，减少TC 合成，使血脂降低。
1.4 膳食脂肪和糖尿病
糖尿病患者比正常人更易并发心血管疾病，高脂膳食不利于糖尿病患者。一方面，高脂膳食易引起高血脂症、动脉壁脂质沉积、高血压、肥胖等，促进动脉硬化的发生；另一方面，高脂膳食不利于代谢，实验证明高脂膳食能使胰岛素的受体在许多器官内减少，还降低糖原的合成率和葡萄糖的氧化率，易导致胰岛素抵抗的出现以及细胞内葡萄糖代谢不良。
因此， 糖尿病患者的膳食脂肪摄入量宜控制在总能量的 25%以下；应尽量少吃或不吃富含饱和脂肪酸的食物如肥肉、动物油、黄油、奶油等，膳食脂肪应主要来源于富含多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的植物油，如豆油、茶油、花生油等；胆固醇摄入量应低于 300mg/d。对于膳食脂肪对糖尿病的影响机理为：脂肪过多摄入可使血浆游离脂肪酸 （FFA） 水平增加，持续高水平的血浆 FFA 可抑制 B 细胞胰岛素的分泌和诱导 B 细胞的凋亡，同时还抑制外周组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取， 降低肝细胞胰岛素受体对胰岛素的结合及受体介导的胰岛素降解加速， 减少肝糖利用，引起外周高胰岛素血症和胰岛素抵抗，即“脂毒性”作用。
1.5 膳食脂肪和冠心病
膳食中脂肪总量过高对冠心病的发病有促进作用，而对动脉粥样硬化性病变产生影响更大的是脂肪的种类。 动物性脂肪比植物性脂肪影响更大，原因在于动物性脂肪中富含的饱和脂肪酸与冠心病发病密切相关，饱和脂肪酸不仅具有升高血脂的作用， 还能促进血小板凝集及血栓的形成。芬兰、美国及荷兰由饱和脂肪酸提供的能量高达 18-20%，人群冠心病的发病率 。日本居民膳食中饱和脂肪酸供能仅为 3%，冠心病的发病率也最低。
脂肪中的多不饱和脂肪酸（PUFA）和单不饱和脂肪酸（MUFA）都具有降低血清胆固醇和低密度脂蛋白的作用。两者不同之处在于多不饱和脂肪酸降低血总胆固醇的同时也降低抗动脉粥样硬化因子高密度脂蛋白胆固醇的浓度，而单不饱和脂肪酸对高密度脂蛋白胆固醇影响不大，因而后者更有利于防治冠心病。另外 PUFA 易产生脂质过氧化 ，与动脉粥样硬化的启动有关，n-3 系 PUFA 还能抑制免疫功能。膳食脂肪中另一个与冠心病直接相关的成分是胆固醇， 研究发现血清胆固醇每下降 1%可使心血管疾病发生的危险减少 2%。 膳食胆固醇摄入量与血胆固醇呈正相关，血胆固醇升高使动脉粥样硬化及冠心病的危险度显著增加。 因此 ， 有必要对膳食胆固醇的摄入量进行一定的限制，是中老年人及有心血管病遗传史的敏感人群。WHO和 DRIs 均建议每日胆固醇的摄入量不快 过300mg，相当于 1 个鸡蛋、100g 猪肝或 200g 瘦肉所含的胆固醇量。 对于敏感人群， 每日较好不快 过200mg。
1.6 膳食脂肪与癌症
大量流行病学调查和动物试验得出脂肪摄入量与某些癌症的发生有关，尤其是乳腺癌和结肠、直肠癌。高脂肪膳食增加肥胖的危险性，而肥胖是多种癌症发生的危险因素。 高脂肪的摄入量会增加胆汁酸分泌进入十二指肠，激活了 7-a-反羟化酶，形成了胆汁酸产物，而胆汁酸、脱氧胆酸和石胆酸， 在一些动物模型中促进了结肠癌的发生。胆汁酸被认为是一种可能的致癌物质，胆酸饮食能够增加老鼠结肠上皮细胞增殖， 并且能够增加暴露于致癌物质的动物得肿瘤的几率。 限制膳食中脂肪尤其是饱和脂肪酸的摄入对预防癌症尤为重要。

2 膳食钠与人体健康
钠离子在骨骼中的含量约占体内总钠量的一半，在人体阳离子中占到 93%，是细胞外液中的主要阳离子。钠离子在维持体内渗透压水平、电解液平衡、参与肌肉运动、心血管功能及能量代谢等生理活动中发挥着重要作用。摄入的钠盐进入体内后，以离子形式（Na+）参与到细胞凋亡、肿瘤生长以及离子转运等过程之中。
2.1 膳食钠与癌症
长期摄入大量腌制食品和高盐食品， 会增加胃癌发生的危险性。 高盐摄入量易损伤胃粘膜表面细胞，易引起炎症而增加 DNA 合成和细胞增殖，促进幽门螺杆菌的致突变作用。腌制食品中的N-亚硝胺已被确定具有较强的致癌性 。 因此 ，控制食盐摄入量，少食用腌制食品及熏烤食物，尤其是烧焦的动物性食物对预防癌症的发生有重要的作用。
2.2 膳食钠与高血压
陶寿淇通过动物实验、人群调查及干预研究均证实， 膳食钠摄入与血压呈正相关。 每摄入 2.3g钠，可致血压升高 2mmHg；通过对高血压患者进行中等程度限盐，收缩压降低了 4.9mmHg，舒张压降低了 2.6mmHg；尿钠排出量与血压明显相关，随年龄升高的血压中有 20%可能归因于膳食中食盐的摄入。梅仁彪从机理方面阐述了膳食钠与高血压的关系，认为钠水潴留引起的高血容量是高血压发生的重要机制，高盐饮食主要通过直接引起钠水潴留，使循环血量增加，血压升高，其次是通过交感-肾上腺髓质活动的增强和血管内皮受损引起的一氧化氮释放减少、 内皮素分泌增加， 使肾血管收缩，肾血流量减少，导致钠水潴留，血压升高。我国食盐平均摄入量为 13.9g/d， 远远快 出了膳食钠的生理需要量。WHO 建议食盐摄入应低于 6g/d，DRIs推荐的膳食钠适宜摄入量为 2200mg/d（相当于 6g/d 食盐）。除了食盐，酱油、咸菜及加工食品的含钠量也相当高，应适当加以控制。
2.3 钠摄入与泌尿疾病
张黎月采用食物频率调查表（FFQ），对患者膳食钠盐与良性前列腺增生 （BPH） 的比值比（OR）进行研究 ，统计发现 65 岁之后 ，随着年龄的增加，患者钠盐摄入量明显增加。钠盐总摄入量与BPH 呈正相关 ， 并且随着钠盐摄入量的增加 ，发生 BPH 的危险性明显升高。高钠膳食可能是 BPH的一个危险因素， 而对于其影响机理还需要进一步的研究。
2.4 膳食钠与骨骼健康
高食盐的摄入是骨质疏松的重要风险因素之一，食盐摄入量增加时，钙通过尿液排泄明显增加平均每吸收 57mg 钠的会导致 1mg 钙的流失；而当钙的代谢平衡被破坏时， 势必诱发机体进行补偿机制，从而消耗骨骼中的钙；在没有补偿机制的情况下，若每天流失 57mg 钙，则十年骨骼将损耗 10%。若长期如此，便会导致骨质疏松，骨密度降低而影响健康。 临床研究绝经后妇女的骨密度显示补钙饮食可以减缓骨密度的下降，高钠饮食则增加骨的丢失。
Goulding首先提出钠的负荷可引起尿钙增加从而诱发导致骨质疏松的机制， 过程需要甲状旁腺激素的参与，甲状旁腺激的作用机理：一方面是增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，释放 Ca2+、P3+进入血液；另一方面活化维生素 D3增加肠道对 Ca2+的吸收，提高血钙水平。
细胞学研究发现， 上皮钠离子通道不仅调节上皮通道 Na+的转运， 而且参与了成骨细胞在压力刺激作用下的信号转导， 从而发挥其调节骨形成的功能。实验发现低浓度 Na+明显促进成骨细胞的分化；高浓度 Na+则抑制成骨细胞的分化。

来源：惠合UHT灭菌机网